Когда в жировых клетках накапливается слишком большой запас, они посылают предупредительные сигналы, что больше не могут накапливать жир. На этой стадии, если жировая ткань по генетическим причинам не в состоянии перестраиваться, она воспаляется (в конечном счете все закончится диабетом 2-го типа). Раздувшиеся адипоциты блокируют секрецию коллагеновых волокон, которые их окружают подобно стенам, и не дают перелиться под излишним давлением. Если посмотреть в электронный микроскоп, можно разглядеть волокнистые структуры со многими воспалительными клетками в форме корон, поэтому их и называют CLS (crown-like structures – коронообразные или коронарные структуры). CLS освобождают цитокины (воспалительные гормоны), и нарастает инсулинорезистентность. Фиброз жировой ткани может стать предвестником диабета 2-го типа. К сожалению, очень мало подготовленных практикующих врачей, способных вовремя это обнаруживать.
Так же плохо врачи умеют распознавать присутствие металлопротеиназы, молекул, которые вырабатываются, когда жировой ткани не удается перестроиться; эти молекулы указывают на начало отвердения ткани. Если фиброз усугубляется, адипоциты постепенно уменьшаются в размере. Раздавленный соседями, адипоцит «задыхается» под потоком жира. В отсутствие кислорода (гипоксия) он для формирования новых кровеносных сосудов выделяет факторы, которые называются «неоангиогенезом». Поскольку адипоцит не способен к восстановлению, фиброз усиливается почти до полной герметизации жировой клетки и мешает освобождению от жировых запасов. Степень эластичности жировой ткани позволяет предсказать, возможно или нет уменьшение веса. Важно отреагировать своевременно, не дожидаясь точки невозврата, инсулинорезистентности и затем диабета 2-го типа.
...Жировая ткань – это разновидность соединительной ткани, состоящая из специальных клеток – адипоцитов. Их специфическая функция – накопление и обмен жира. Эта ткань помогает сохранить тепло и накапливает энергию, которую можно использовать в тот момент, когда организм будет голодать.
При заболевании жировые и не жировые клетки жировой ткани секретируют воспалительные гормоны, в частности IL-6, который может транспортироваться к мозгу и вызвать воспаление. Исследователи во главе с профессором Карин Клеман показали, как сотня факторов, связанных с воспалением, значительно меняется после ограничения потребления калорий в течение четырех недель (41 % прибавляют и 59 % снижают). Открываются новые терапевтические перспективы в области модуляции активности факторов воспаления.
Все это позволяет сегодня свободно говорить о «жировом органе», так как у него есть собственная гормональная и метаболическая жизнь. Кроме того, оказалось, что эта ткань не отмирает, пока живет ее хозяин, потому что здесь почти нет апоптоза (саморазрушения) жировой клетки. Только десять процентов жировой ткани обновляется ежегодно. Наше прошлое охотников-собирателей было знакомо и с периодами сытости, и с периодами недоедания, все зависело от удачи на охоте; мы же готовы потреблять жир и сахар в количествах, вызывающих ужас у стороннего наблюдателя. Адипоцит обладает проработанными системами захвата жирных кислот и глюкозы.
Парадокс: благодаря жиру и его способности делать энергетические запасы мы выживали в долгие голодные годы… И это же свойство накапливать вынудило нас сегодня говорить о нем как о враге. Однако он захватывает также жирорастворимые токсины, присутствующие в нашем окружении (причина, по которой слишком резкое похудение может оказаться очень опасным для печени: она их фильтрует и обезвреживает. Поэтому существует риск глубокой токсемии и бесконтрольного освобождения мутагенных веществ).
В силу того, что жировые клетки сами не очищаются, организм должен позаботиться о том, чтобы жировая ткань могла пройти или обойти естественные границы сектора, который ей выделен. Так как ей удается еще расти, даже создавать новые жировые клетки, излишки сахара не циркулируют в крови. Есть люди, которые весят до 300 килограммов и при этом не болеют диабетом. А некоторые едят за десятерых и никогда не полнеют; это не означает, что они обладают метаболизмом «чемпионов»; у них может быть относительно мало адипоцитов, но при этом фиброз, и они медленно, но верно продвигаются к болезни. Мы очень мало знаем о деградации жировой ткани и возникновении CLS: у некоторых из нас жировых клеток больше нормы, многое зависит от генетических факторов и в меньшей мере от эпигенетических. Труды международной группы исследователей под руководством шведских ученых, доктора Кирсти Спалдинг и профессора Йонаса Фризена, показали, что количество адипоцитов закрепляется в подростковом возрасте, годам к 16–18, и становится необратимым даже после значительной потери в весе. Около 10 % жировых клеток ежегодно обновляется.
Как мы только что видели, эластичность жировой ткани является очень важным фактором для нормального функционирования «метаболического» тела. Оно представляет собой «складское помещение» организма и «фабрику по переработке» продуктов, потребляемых нами.
Когда-то бактериальная флора кишечника никого не интересовала, включая ученых, которые акцентировали внимание на иммунной защите. На самом деле иммунитет строится в тонкой кишке с самого раннего детства, и кишечная флора играет большую роль в защите организма от инфекционных агентов.